La obesidad constituye uno de los principales desafíos sanitarios del siglo XXI. Durante años fue interpretada fundamentalmente como un exceso de peso corporal resultado de la falta de voluntad de las personas y sus malos hábitos. Sin embargo, los avances científicos han permitido redefinirla como una enfermedad crónica, compleja y multifactorial, con causas y factores contribuyentes, caracterizada por un desequilibrio en la regulación del apetito y el metabolismo, cuyo núcleo fisiopatológico reside en la alteración del tejido adiposo [1, 2].
El concepto de Enfermedad Crónica del Tejido Adiposo (ECTA) supone un cambio de paradigma: desplaza el foco desde el peso corporal hacia la composición corporal, en particular a la biología del tejido adiposo, reconociéndolo como un órgano vivo y metabólicamente activo, cuya disfunción genera consecuencias sistémicas [3]. Este concepto requiere un abordaje clínico integral para el manejo, reduce el estigma asociado y mejora la estratificación del riesgo de la enfermedad. En este contexto, la formación continuada de los profesionales sanitarios es esencial para adaptar la práctica clínica a la evidencia científica actual.
El tejido adiposo no es un simple depósito de grasa. Es un órgano dinámico con funciones endocrinas, inmunológicas y metabólicas [4]. Entre sus principales funciones destacan:
- Regulación del equilibrio energético.
- Secreción de adipocinas (leptina, adiponectina, resistina, entre otras).
- Modulación de la sensibilidad a la insulina.
- Participación en procesos inflamatorios.
- Comunicación, entre otros, con hígado, músculo, páncreas y sistema nervioso central.
Cuando el tejido adiposo se expande de manera saludable, puede almacenar energía sin generar alteraciones metabólicas significativas, pero sí complicaciones mecánicas derivadas del exceso de masa grasa. Sin embargo, cuando se supera su capacidad funcional, el acúmulo de masa absoluta puede ser menor, pero se produce una expansión patológica, ectópica, caracterizada por hipertrofia adipocitaria, hipoxia tisular, infiltración de macrófagos e inflamación crónica de bajo grado [5, 6, 7]. Esta disfunción del tejido adiposo es el verdadero motor de las complicaciones metabólicas asociadas a la obesidad.
Por ello, dos personas con igual índice de masa corporal (IMC) pueden presentar riesgos muy diferentes dependiendo de la calidad, localización y funcionalidad de su tejido adiposo.
La enfermedad crónica del tejido adiposo se puede desarrollar a través de múltiples mecanismos interrelacionados:
- Inflamación crónica de bajo grado (p. ej., la activación inmunológica persistente favorece resistencia a la insulina y daño vascular).
- Alteraciones endocrinas (p. ej., disminuye la adiponectina –con efecto protector– y se altera la señalización leptínica, afectando el control del apetito y el metabolismo).
- Resistencia a la insulina (p. ej., consecuencia directa de la disfunción adiposa, favorece hiperglucemia y progresión hacia diabetes tipo 2).
- Distribución ectópica de grasa (p. ej., la acumulación de grasa visceral y en órganos como hígado, músculo o corazón incrementa significativamente el riesgo cardiometabólico).
La ECTA no es una enfermedad aislada, sino un trastorno sistémico con múltiples repercusiones. Actualmente se reconoce que la obesidad es la causa de más de 250 complicaciones, entre ellas: diabetes tipo 2 y prediabetes, enfermedad cardiovascular (cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca), enfermedad hepática asociada a disfunción metabólica MASLD, apnea obstructiva del sueño, enfermedad renal crónica, patología osteoarticular, alteraciones psicológicas y estigma social, infertilidad, canceres, etc. [8]. El impacto sobre la calidad de vida y la morbimortalidad es considerable, lo que justifica su reconocimiento formal como enfermedad crónica que requiere seguimiento continuado.
